颅内压相关小常识
颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压力。在脑脊液循环通畅的情况下，正常颅内压为0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mm水柱)时，称为颅内高压。颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和局部性颅内压增高，局部性颅内高压可通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较好，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。
一、颅内压增高的发病机理
脑脊液压力不仅受血压、呼吸因素的影响，还主要受颈静脉压力的影响。颈静脉压力越低，脑脊液压力也越低。脑脊液循环通路上各部位的脑脊液压力也不一致，越接近静脉窦部位，脑脊液压力越低。各个部位的脑脊液压力存在着微小的压力差，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。
当颅缝闭合后，颅腔容积相对固定，成年人颅腔容积约为1400~1500ml。颅腔内容物主要由脑组织、血液和脑脊液所组成，可用下列公式表示，即颅腔容积=脑组织体积+脑血流量+脑脊液量。在正常情况下，成人颅腔容积中脑组织的体积约为1150~1350ml，平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%~11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml,约占颅腔容积的10%。
颅腔内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量32ml，全脑每分钟为450ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%~10%。在疾病情况下，通过生理调节作用以取得颅内压代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了可调节的限度时，即产生颅内压增高。
二、颅内压增高的病因
1、颅腔狭小
多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。
2、脑血流量增加
各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症;颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张(急性脑肿胀);以及各种类型的严重高血压病等，均可导致脑血容量的增加而引起颅内压增高。
3、颅内占位性病变
是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见病因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要病因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。
4、脑脊液量增多
脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压增高;同时脑脊液又不断分泌，必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。脑脊液生成过多或脑脊液生成减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。
5、脑组织体积增加(脑水肿)
脑水肿(Encephaledema)是指脑组织的液体增加导致脑容积的增大，是引起颅内高压最常见的因素。某些全身性疾病或颅内广泛性炎症可导致弥漫性脑水肿，从而产生颅内压增高。颅内局灶性病变引起的颅内压增高，不论是什么性质，也必然伴有程度不同的病灶周围脑水肿，脑水肿反过来又使颅内压更加增高。所以，脑水肿在颅内压增高的发病机理方面有其重要的作用。
1967年Klatzo首先提出脑水肿从发病机理和病理方面分为血管源性与细胞毒性脑水肿两大类。以后又有学者补充了很多类型，1975年Fishman提出间质性脑水肿，1979年Miller提出低渗透性与流体静力压性脑水肿。此外还有许多其他分类，如缺血性脑水肿、中毒性脑水肿与粒细胞性脑水肿等。然而从病理学的角度分类，总不外乎以血管源性为主的细胞外水肿和以细胞毒性为主的细胞内水肿两大类。血管源性脑水肿主要由于血脑屏障受损，脑毛细血管通透性增加，血浆蛋白与水分外溢，细胞外液增加，脑的白质主要由较疏松的神经纤维所组成，因此水肿以脑白质为主。细胞毒性脑水肿主要由于脑缺血、缺氧， ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氧化物与水潴留，导致脑细胞水肿。
三、颅内压增高的临床表现
颅内压增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全脑之分，其临床症状有轻重之分。
1、 颅内压增高的症状
(1)头痛。急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿是减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。
(2)呕吐。多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。儿童患者多见。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。后颅凹肿瘤，呕吐多见。
(3)视神经乳头水肿。视神经乳头水肿早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视乳头充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视乳头隆起(可达8~10屈光度)，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰出血。早期视力正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。视乳头水肿的机理，主要为颅内蛛网膜腔脑脊液压增高，使视神经鞘内脑脊液压力增高，进而视神经受压，轴浆流动缓慢或停止，视乳头肿胀。
(4)脉搏、血压及呼吸的变化。急性或亚急性颅内压增高时，脉搏缓慢(50~60次/分)，若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。
(5)意识及精神障碍。颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。
(6)其他。癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧外展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。
2、脑疝形成
当颅内压继续增高超过一定的代偿能力时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的组织结构，当阻塞脑脊液循环时可使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝有以下二种。
⑴ 脑幕切迹疝 多见于小脑膜以上病变。为部分颞叶或/和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧脚间池，称海马钩疝)或海马回经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧环池及大脑大静脉侧，称海马回疝)，病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出，即为颞叶全疝，以上三种颞叶组织疝为小脑幕切迹疝的外侧型。若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移，使中脑上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外，还有以下临床表现。
① 意识障碍 由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。
② 瞳孔变化 早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动(动眼神经损害)。
③ 瘫痪 病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。
④ 生命体征改变 初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气;晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先深而后降，系延髓中枢衰竭的表现。
⑵ 枕骨大孔疝 多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。颅内压增高使小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔，按发展的快慢，分为慢性型和急性型两种。
① 慢性型。早期有枕部疼痛，颈项强直，吞咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。
② 急性型。可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高(第四脑正中孔阻塞)，临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢迟缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衰竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。
四、诊断
1、确定有无颅内压增高
颅内压增高有急性、亚急性和慢性之分。一般病程缓慢者多有头痛、呕吐、视乳头水肿等症状，初步诊断颅内高压不难。而急性、亚急性脑疾病由于病程短，病情发展较快，多伴有不同程度的意识障碍，且无明显视乳头水肿，此时确诊有无颅内压增高常较困难，需要进行下列检查予以确定。
(1) 眼底检查 在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。
(2) 婴幼儿颅内压增高早期可发现前囟的张力增高 颅缝分离，叩诊如破水壶声音。
(3) 脱水试验治疗 20%甘露醇250ml快速静脉滴注或速尿40毫克静脉推注后，若头痛，呕吐等症状减轻，则颅内压增高的可能性较大。
(4) 影像学检查 头颅平片可发现颅骨内板压迹增加或/和鞍背吸收某些原发病的征象。脑血管造影对脑血管病，多数颅内占位性病变有相当大的诊断价值。有条件可行头颅CT扫描和MRI(磁共振)检查，它对急性，亚急性颅内压增高而无明显视乳头水肿者，是安全可靠的显示颅内病变的检测手段。
(5) 腰椎穿刺 对疑有严重颅内压增高，特别是急性，亚急性起病有局限性脑损害症状的患者，切忌盲目腰穿检查。只有在诊断为脑炎或脑膜炎和无局限性脑损害之蛛网膜下腔出血症，方可在充分准备后行腰穿检查。
(6) 无创颅内压监测 对无创颅内压监测的方法目前有较多研究，比较成熟的有fVEP、超声等，在新生儿还可采用前囟侧压法。与其他方法比较，fVEP本身就是危重患者脑功能监测和随访的有效手段。重庆医科大学附属第一医院已采用NIP—200无创ICP监测仪对部分颅内高压患者进行了动态监测，获得了一些有意义的结果。fVEP无创监测ICP目前仍有许多问题有待深入研究，如精确性有待提高，有哪些因素影响结果判断，如何控制等。
2、 明确病因
根据病史和起病的缓急，内科系统和神经系统检查的发现，必要的实验室检查，初步确定颅内压增高的病变和病因是完全可能的。常见的病因如下几种。
(1) 颅脑损伤 任何原因颅脑损伤导致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内高压。少数患者可以出现较迟，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐等。颅脑CT能直接的确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
(2) 脑血管性疾病 主要为出血性脑血管病，高血压性脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现在1—3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍，表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。部分患者脑膜刺激征阳性，脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
(3) 高血压脑病 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急性全面性脑功能障碍。常见于急进性高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内高压症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜内有出血、渗出物和视神经乳头水肿。急诊CT检查可见脑水肿、脑室变小、脑沟变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
(4) 颅内肿瘤 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压增高的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
(5) 脑脓肿 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉快、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
(6) 脑部感染性疾病 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。神经系统症状多种多样，重要特点为颈项强直、脑膜刺激征，脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低等。其它还可出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动等。头颅CT可见有脑膜炎性改变。
(7) 脑积水 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相对减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时囟门扩大并隆起、张力较高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，额极头皮静脉怒张，脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确的观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。
(8) 良性颅内压增高 又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，需仔细检查原因。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
(9) 其他 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内高压的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。
五、治疗
(一)、病因治疗
(二)、对症治疗
主要是降低颅内压。维持有效血液循环和呼吸机能，增强脑细胞对病损作耐受性。
1、降颅压药
(1)、脱水疗法。脱水疗法是降低颅内压、减轻脑组织水肿、防止脑疝形成的关键。成人常用20%甘露醇250ml,快速静滴，每4~6小时一次。主要在于高渗溶液在血—脑之间形成渗透压差，尽快的将脑内水分转入血液循环，并非单纯通过利尿作用。心、肾功能不全者慎用，防止发生肺水肿和加重心肾功能衰竭，甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿，还可改善脑及体循环，防止自由基的产生，增强神经细胞耐受缺氧的能力，促进脑机能的恢复。10%甘油葡萄糖液或10%甘油生理盐水溶液500ml静滴，于2~3小时内静脉滴完，1~2次/日，或按每日1克/公斤计量，与等量盐水或桔汁混匀，分三次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水剂的剂量应适当掌握，并非越大越好，一般血渗透压升高31mosm，如用大剂量甘露醇，使血渗透压>310mosm，即可能引起酸中毒，肾功能衰竭和高渗性昏迷。
(2)、利尿剂。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收，从而产生利尿作用。由于大量利尿使机体脱水从而降低颅内压。速尿40~60毫克静脉注射或50%葡萄糖40毫克+速尿40~60毫克静推1~3次/日，也可加入甘露醇内快速静滴;口服剂量一次20~40毫克，3次/日。利尿酸钠，成人一次用量25~50毫克加入10%葡萄糖20毫升中缓慢静注。还可应用醋唑磺胺，成人0.25~0.5克，2~3次/日，口服，用于慢性颅内压增高患者，利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。
⑶ 肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素能改善血脑屏障，降低其通透性，加强对水、电解质代谢的调节功能，稳定细胞膜功能和减轻细胞膜的损害;改善局部脑血流量，减轻病变区周围水肿;减少脑脊液生成;增强非特异性抗炎和解毒作用。应用肾上腺皮质激素时，应注意有无禁忌症，如溃疡病、糖尿病等，因其有抑制免疫机能，合并感染者慎用。常用药物有地塞米松20~40毫克加入5~10%葡萄糖液250~500毫升内静脉滴注1次/日，或氢化可的松200~300毫克加入5~10%葡萄糖液250~500毫升静脉滴注1次/日，短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。
脱水治疗时应适当限制液体入量，成人每日输入量一般不超过2000毫升，天热多汗，发热或频繁呕吐以及腹泻患者，可酌情增加，且输液速度不宜过快。
2、减压手术。
减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压，枕下减压。也可脑室穿刺引流或脑室分流术。
3、其他疗效。
低温疗法，低热能降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内压。常用脑局部降温，用冰帽或冰袋，冰槽头部降温。